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Noticias  /  Asma inducida por Cobalto

Asma inducida por Cobalto

La exposición ocupacional a polvo de cobalto ha estado principalmente asociada con afectación dermatológica (dermatitis alérgica de contacto) y del sistema respiratorio (especialmente asma, bronquitis crónica y excepcionalmente alveolitis alérgica extrínseca; además, como el cobalto pertenece al grupo de polvos minerales fibrogénicos, la exposición crónica también puede provocar una fibrosis pulmonar intersticial). Aunque se echan en falta grandes estudios epidemiológicos sobre el asma provocada por el cobalto, probablemente a causa de la rareza de la enfermedad, nuestro actual conocimiento de esta forma de asma está basado en casos puntuales, especialmente entre pulidores de diamantes (por el uso del cloruro de cobalto ). En dichos trabajadores expuestos, el asma se incrementa hasta cinco veces en relación a los no expuestos, observándose unos valores de cobalto urinario muy elevados.

01/01/1970

Introducción

La exposición ocupacional a polvo de cobalto ha estado principalmente asociada con afectación dermatológica (dermatitis alérgica de contacto) y del sistema respiratorio (especialmente asma, bronquitis crónica y excepcionalmente alveolitis alérgica extrínseca; además, como el cobalto pertenece al grupo de polvos minerales fibrogénicos, la exposición crónica también puede provocar una fibrosis pulmonar intersticial).

Aunque se echan en falta grandes estudios epidemiológicos sobre el asma provocada por el cobalto, probablemente a causa de la rareza de la enfermedad, nuestro actual conocimiento de esta forma de asma está basado en casos puntuales, especialmente entre pulidores de diamantes (por el uso del cloruro de cobalto ). En dichos trabajadores expuestos, el asma se incrementa hasta cinco veces en relación a los no expuestos, observándose unos valores de cobalto urinario muy elevados.

La exposición a cobalto en el centro de trabajo puede ser evaluada en base a la determinación de muestras de aire en el ambiente o a través de parámetros biológicos de exposición interna, tales como cobalto en sangre u orina .

Métodos

Este estudio fue llevado a cabo para analizar los casos de asma causados por polvo de cobalto en una planta localizada en Kokkola, Finlandia. La planta pertenece a un grupo químico que genera ¼ del cobalto a nivel mundial. La importancia del estudio radica en que ha sido realizado durante un largo periodo (1967-2003), durante el cual han trabajado aproximadamente 700 trabajadores en dicha planta. Los casos fueron diagnosticados por el Servicio de Salud Ocupacional de la planta y, posteriormente, remitidos al Instituto Finlandés de Salud Ocupacional (FIOH), en Helsinki, donde fueron de nuevo evaluados clínica y funcionalmente, siendo su diagnostico ratificado mediante la realización de un test de provocación bronquial específico con CoCl2 (cloruro de cobalto) y CoSO4 (sulfato de cobalto); se consideró el test positivo cuando se produjo un descenso del FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) igual o mayor del 20% durante la primera hora postexposición. A los seis meses los pacientes fueron evaluados de nuevo por el FIOH, tanto clínica como funcionalmente.

Simultáneamente, desde el año 1967, año de apertura de la planta, se ha realizado una monitorización ambiental del polvo de cobalto y de los gases irritantes generados durante el proceso (ácido sulfhídrico -SH2-, amoníaco - NH3, y, especialmente, dióxido de azufre -SO2-).

Resultados

Un total de 22 trabajadores con asma a causa del cobalto fueron descritos en la planta durante los 37 años de estudio (1967-2003). Todos los pacientes diagnosticados fueron varones, con una única excepción. Las edad promedio en el momento del diagnóstico fue de 45 años (osciló entre 32-61). De acuerdo con la historia clínica, la mayoría de los trabajadores presentaban los síntomas durante el trabajo o inmediatamente después del turno de trabajo (sobre todo disnea, sibilancias, tos y expectoración).

Las más cortas latencias de presentación de la enfermedad se dieron en el departamento de calcinación de sulfatos, con un promedio de 5 meses desde el comienzo del trabajo; en dicho lugar era donde las concentraciones de polvo de cobalto (0.10 mg/m3) y de dióxido de azufre SO2 (1.4 ppm) fueron más altas. De los 22 pacientes diagnosticados, 14 pudieron ser evaluados de nuevo a los seis meses, detectándose que 13 (93%) seguía n presentando una manifiesta hiperreactividad bronquial.

Discusión

La fortaleza del estudio radica en el largo periodo analizado (37 años), en la persistencia de la historia clínica de los pacientes, y en las evaluaciones de monitorización ambiental tanto del cobalto como de los gases irritantes que podían contribuir a agravar el cuadro. Estos datos pudieron ser confrontados con los datos globales del país (Finlandia); se observó que en el periodo 1975- 2001, 42 casos de asma inducidos por cobalto fueron comunicados al registro finlandés de enfermedades ocupacionales; así pues, nuestros 22 casos representan más de la mitad del número total de pacientes.

Con respecto a la monitorización ambiental en los diferentes departamentos de la planta, los mayores valores promedio de polvo de cobalto se dieron en el departamento de calcinación de sulfatos (0.1 mg/m3), que excedía el actual límite ocupacional finlandés (0.05 mg/m3). Además, en dicho departamento el periodo de latencia para la presentación de los síntomas desde que el paciente comenzó a trabajar, fue el más corto (5 meses); esto contrasta con el valor promedio de los otros departamentos (7.4 años). Existe, pues, una clara relación entre la dosis-respuesta; a mayor concentración ambiental de polvo de cobalto, el periodo de latencia es menor. Otros estudios ponen de manifiesto esta relación dosis-respuesta, observándose tiempos promedios de presentación de la enfermedad de 4.9, 4.5, 3.8 y 3.2 años, claramente relacionados con los niveles ambientales de cobalto. En base a la literatura científica (especialmente en casos clínicos puntuales en pulidores de diamantes) se considera que un límite de exposición de 0.015 mg/m3 protege a los trabajadores de la presentación de la enfermedad. Así pues, si un trabajador se queja de síntomas relacionados con el asma, las acciones deberían ser llevadas a cabo sin retraso y estudiar todos los aspectos relacionados con el trabajo (especialmente la monitorización ambiental), con la finalidad de minimizar o eliminar la exposición para evitar la presentación de nuevos casos clínicos.

La presencia de gases irritantes se asoció con un mayor riesgo de asma, en especial el dióxido de azufre. Así pues, mientras que en los departamentos donde no se encontró una significativa exposición a gases irritantes no se encontró ningún caso de asma, en el departamento de calcinación de sulfatos, donde los niveles de dióxido de azufre fueron los más altos (1.4 ppm) -junto con los de polvo de cobalto -, fue donde se encontró el mayor número de casos de asma. Estos encuentros son coherentes con los hallazgos de Andersson et al., que muestran que repetidos picos de exposición a SO2 incrementan la incidencia de asma y, así, intensifican el proceso patológico del asma producido por el cobalto. El hecho de que tan sólo un único caso de asma por cobalto haya sido diagnosticado en la planta desde 1987 (fecha a partir de la cual el proceso ha cambiado y los trabajadores no están expuestos al dióxido de azufre), apoya el efecto aditivo del SO2 y el cobalto en el desarrollo del asma.

Finalmente, la evaluación clínica y funcional a los 6 meses del diagnóstico por parte del FIOH nos ha permitido ver que la hiperreactividad bronquial al cobalto ha decrecido tan sólo en un paciente (7% de los casos). Estos resultados indican una tendencia a la cronicidad a pesar de separar al trabajador del agente etiológico, y están en consonancia con los hallazgos de una reciente revisión sobre el tema en donde se observa que tan sólo el 32% de los pacientes con asma ocupacional se recuperan y se vuelven asintomáticos, mientras que en el 73% de los pacientes la hiperreactividad bronquial se hace permanente.

Conclusiones

Las actuales evidencias nos muestran que cuando los niveles de exposición al cobalto inhalado se incrementan, el riesgo de asma ocupacional también se incrementa, y los gases irritantes (especialmente SO2) parecen contribuir al riesgo. Aunque la exposición a los agentes causales cese, los síntomas y la hiperreactividad bronquial pueden continuar. Un temprano diagnostico y el cese de la exposición son importantes cuando se sospecha un asma ocupacional inducido por exposición a cobalto.

Autor: Tomás Camacho
Fuente: Prevención Integral

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